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Dernière mise à jour : Mai 2021

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Caractérisation d’un nouveau mécanisme physiologique impliqué dans la défense contre les pathogènes chez la larve de Drosophila melanogaster

Vendredi 1 juillet à 11h - Sophia Antipolis - INRAE PACA - A010 - Visioconférence

Séminaire scientifique
Dans le cadre de l'animation scientifique ISA, nous aurons le plaisir d'avoir une présentation de Fatima Tleiss, doctorante de l'équipe BES.

Résumé:

Le corps est continuellement exposé aux dommages causés par des agents pathogènes, y compris des bactéries. Ces microbes sont en contact direct avec la peau, le système respiratoire et le tube digestif, qui constituent l’interface entre le milieu intérieur et l’environnement. Le tube digestif est capable de lutter contre les bactéries d’origine alimentaire par trois mécanismes différents : la barrière physique, l’immunité innée et le renouvellement des cellules intestinales. Ici, nous avons découvert une structure similaire à un pylore situé entre l’intestin moyen antérieur et l’intestin moyen médian de la larve de Drosophila melanogaster. Nous avons montré que l’ouverture et la fermeture de ce pylore étaient contrôlées par le neuropeptide entéroendocrine DH31. En effet, nous avons observé que dès 15 minutes après l’ingestion de bactéries pathogènes (Gram positif ou Gram négatif), le pylore se referme, bloquant les bactéries pathogènes dans la partie antérieure de l’intestin moyen. Nous avons montré que le blocage est dû à la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) qui s’accumulent dans la lumière intestinale en réponse à des bactéries pathogènes. Ensuite, les ROS se lient au chémorécepteur TRPA1 dans les cellules entéroendocrines exprimant DH31 situées au niveau du pylore. Cette liaison des ROS à TRPA1 déclenche la libération du neuropeptide DH31, induisant la fermeture du pylore et bloquant par conséquent les bactéries pathogènes dans la partie antérieure de l’intestin moyen. Ensuite, nous avons démontré que ce blocage est nécessaire pour permettre l’activation de la voie de signalisation immunitaire IMD afin de produire des peptides antimicrobiens (AMP). Ceux-ci, à leur tour, tuent les bactéries bloquées dans la partie antérieure de l’intestin, moyen assurant ainsi la survie de l’organisme. Inversement, nos données indiquent qu'en absence d'un de ces deux mécanismes (fermeture du pylore ou activation de la voie IMD), les bactéries pathogènes ne sont pas tuées et les larves meurent. Nous avons ensuite montré que l'orthologue de DH31 chez les mammifères, CGRP, est aussi capable d'induire la fermeture du pylore chez la larve de drosophile. Fait intéressant, CGRP, a été identifié dans des cellules entéroendocrines situées dans le pylore chez le rat et la souris. En conclusion, nos travaux mettent en lumière un mécanisme de défense potentiellement conservé à travers le règne animal impliquant une structure semblable à un pylore dont la fermeture est régulée par un neuropeptide conservé et la voie de signalisation de la réponse immunitaire innée hautement conservée, IMD.  

Le séminaire pourra être suivi en présentiel en salle A010 ou en visio:

Participer à la réunion Zoom
https://univ-cotedazur.zoom.us/j/82645592507?pwd=gunyUTNnDIsKE0S9-0xMJxx8q1NC30.1

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